к л и н и к а   э с т е т и ч е с к о й   м е д и ц и н ы
г. Екатеринбург, ВИЗ, ул. Татищева, 90, тел: (343) 228-14-00
Косметология
Новые услуги
Прием специалистов
-Дерматокосметолог
-Гинеколог
-Вопрос к специалисту
Методы диагностики
-Дерматоскопия
-УЗИ кожи
-Диагностика кожи
-Диагностика тела
Уход за лицом
-Уходовые процедуры
-Лечение акне (угрей)
-Чистка лица
-Массаж лица
-Пилинги
-Омоложение Аффинити
-Фотоомоложение
-Лазерное омоложение
-Лифтмассаж (LPG Lift M6)
-Дермотония (Скинтоник)
-Радиолифтинг Пелевэй
-Микротоки
-Мезотерапия
-Биоревитализация
-Редермализация
-Биореволюметрия
-Биорепарация
-Ботокс, Диспорт, Ксеомин
-Контурная пластика
-Биоармирование
-Плазмолифтинг
-Косметика Academie
Уход за телом
-Лазерная эпиляция
-Фотоэпиляция
-Электроэпиляция
-Депиляция воском
-Шугаринг
-Лечение гипергидроза
-Удаление новообразований
-Обертывания
-Эндермология (LPG-массаж)
-Дермотония (Скинтоник)
-Механодермотония
-Миостимуляция
-Бодискульптор
-Липолитические коктейли
-Фракционный термолиз
-Криолиполиз
Косметика для
домашнего ухода
-Academie (Академи)
-Sothys
-Medik8
-Holy Land
-Neocutis
-Косметика LPG
-Cellcosmet и Cellmen
-Moroccanoil
-Miriam Quevedo
-Gehwol (Геволь)
Ногтевой сервис
-Маникюр
-Педикюр
-Ортониксия
-Задать вопрос мастеру ногтевого сервиса
Оздоровительные
методики
-Массаж
-Кедровая бочка
-Солярий
Разное
-Словарь клиента
-Библиотека
-Косметология с юмором
-Новости науки и здоровья в шутку и в серьез
Время работы: ПН-ПТ с 9:00 до 21:00, СБ с 10:00 до 21:00, ВС с 10:00 до 19:00

Асептическое воспаление как один из механизмов восстановления функции тканей

Источник: boling.ru

В основе лечебного эффекта вакуума лежит его механическое воздействие на всю совокупность структур мягких тканей. Первоначальным результатом этого воздействия является весьма характерная реакция тканей, отражающая практически все признаки развития классического воспалительного процесса асептического типа. Особенно ярко она проявляется во время первых нескольких процедур ВГТ. Характерные признаки воспалительной реакции асептического типа включают в себя смешанную, или венозную, гиперемию, локальную отечность, повышение местной, а иногда и общей температуры тела, незначительные болевые ощущения, дискомфорт, элементы ограничения функции. Спустя 1-2 дня после процедуры явления дискомфорта, болезненности тканевых участков практически полностью исчезают. Как правило, такая реакция асептического воспаления возникает в основном на участках тканей с массивным венозно-интер-стициально-лимфатическим застоем. В то же время в здоровых тканях она отсутствует либо существенно сглажена.

ВГТ оказывает на организм флогогенное влияние. Его механическое воздействие на ткани не только вызывает увеличение локального кровотока и активацию NO-эргических систем эндотелия, но в первую очередь обусловливает первичную альтерацию структур мягких тканей. Возникающая альтерация запускает последовательный каскад типовых реакций васкуля-ризированных тканей в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, реологических свойств крови, лимфы, интерстициальной жидкости и стро-мальных элементов, которые по своей сущности направлены на активацию регенерационно-репаративных процессов поврежденных тканей. Указанная реакция есть не что иное, как проявление асептического воспаления. В чем состоит сущность этой общебиологической реакции?

В общей патологии воспаление принято рассматривать как ключевой общепатологический и вместе с тем практически постоянно присутствующий в организме процесс (Серов, Пауков, 1995). Особенность воспаления как биологического процесса заключается в его защитно-приспособительной функции, которая состоит в сосудисто-мезенхимальной реакции, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Эта реакция носит циклический характер: гемо- и лимфососуди-стый ответ на альтерацию обеспечивает повышение сосудистой проницаемости как для плазмы, так и для клеток крови (экссудация). Это приводит к появлению клеточного воспалительного инфильтрата, служащего прежде всего активации фагоцитоза и вторичной деструкции тканей, их самоочищению, восстановлению и образованию новых клеточно-мезенхи-мальных элементов.

В течение всего процесса в очаге воспаления происходит смена клеточных коопераций, осуществляется трансформация клеток и сосудов, направленная на образование регенеративного пролифе-рата, которая завершается дифференциацией клеток и репарацией повреждений. Циклической воспалительной реакцией «руководят» рождающиеся в месте альтерации медиаторные плазменные и клеточные агенты воспаления. Они участвуют в регуляции сопряжения процессов альтерации, сосудистой реакции и фагоцитоза. Взаимодействие клеток воспалительного инфильтрата (макрофагов и лимфоцитов) запускает иммунную систему защиты организма. Система медиаторов последовательно включает не только главнейшие плазматические системы (кининовую, свертывающую и противосвертывающую, систему комплемента), но и активирует все клеточные элементы защиты (полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, фибробласты) и синтез коллагена. Участие этих систем в воспалительной реакции филогенетически строго запрограммировано и жестко контролируется ме-диаторно-рецепторными связями.

Независимо от свойств повреждающего агента, при их огромном разнообразии, ответ тканей в основных чертах протекает однотипно, а его интенсивность определяется как масштабами и местом первичного повреждения, так и индивидуальными характеристиками реактивности тканей.

Общая картина событий классического воспаления представляется в виде следующей последовательности:

  • Первичное повреждение (альтерация).
    • Вторичное самоповреждение.
  • Экссудация.
    • Сосудистые реакции:
      • артериальная гиперемия;
      • смешанная гиперемия;
      • венозная гиперемия;
      • смешанный стаз;
      • ишемия.
    • Маргинация лейкоцитов.
    • Эмиграция лейкоцитов.
    • Внесосудистые реакции — хемотаксис, фагоцитоз.
  • Пролиферация.
    • Действие противоспалительных медиаторов (катехоламины, глюкокортикоиды, гепарин, антитрипсин, хондроитинсульфаты, арилсульфатаза).
    • Активация фибробластов.
    • Репарация.

Основные этапы асептического воспаления можно проследить на примере заживления ран первичным натяжением. Уже в первый день в очаге асептического воспаления отмечается формирование элементов новой ткани. К третьему дню происходит отчетливое новообразование капиллярной сети, достигающее своего максимума на пятые сутки. К четвертому дню наступает массовая пролиферация фибробластов. Богатая капиллярами и фибробластами грануляционная ткань полностью оформляется спустя 3-5 суток, причем из-за повышенной проницаемости пролиферирующего эндотелия формируются ее отек и обильный серозный экссудат. Волокна коллагена, синтез которого начинается на 3-5-е сутки, ориентируются поперечно и перекрывают дефект. Микроповреждение тканей стимулирует синтез и пролиферацию фибробластов и коллагена. Пролиферация фибробластов и коллагеногенез по времени занимают всю вторую неделю. Максимум синтеза коллагена наблюдается примерно через 14 суток. Его аккумуляция продолжается примерно до одного месяца, по другим данным, — более 100 дней; начиная с 35-х суток постепенно уменьшается скорость синтеза нуклеиновых кислот и коллагена, происходит инволюция грануляционной ткани.

В момент снятия швов (через 8-10 суток) рана не достигает еще и 15 % прочности интактной кожи, но спустя 30-35 дней, благодаря процессам неоваскуло-генеза и коллагеногенеза, ее прочность превышает 80 % от первоначальной величины для здоровой кожи. К концу месяца дефект закрыт интактным эпидермисом, под которым находится рыхлая соединительная ткань.

Необходимо подчеркнуть, что асептическое воспаление индуцирует явления новообразования не только кровеносных, но также и лимфатических капилляров.

Помимо регенерирующих клеток паренхимы (в каждом органе или ткани — своих) главными универсальными участниками воспаления практически повсюду в организме являются мезенхимальные элементы: эндотелиоциты, гладкомышечные клетки, тромбоциты, макрофаги, фибробласты и создаваемое ими межклеточное вещество.

Эндотелиоциты — плоские клетки, образующие вдоль базальных мембран сплошной слой, скрепляемый гликопротеидными и гликолипидными компонентами надмембранных систем и межклеточного пространства. В начале репарационной фазы воспаления происходят разрушение базальных мембран родительских сосудов и миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. При этом эндотелиоциты образуют тяжи и выросты, направленные по градиенту факторов ангиогенеза. Позади переднего фронта мигрирующих эндотелиоцитов идет пролиферация клеток эндотелия. Просвет капилляра образуется путем слияния внеклеточных пространств соседних эндотелиоцитов. Для формирования внутренней поверхности капилляров достаточно трех клеток.

В ответ на повреждение микрососудов любого генеза возникают процессы регенерации, сопровождающиеся либо только воспалением поврежденных тканевых элементов, либо образованием новых сосудистых терминалей взамен выключенных из кровотока. Регенераторное новообразование сосудов связано с отпочковыванием от сохранившихся капилляров и посткапилляров (реже — от венул и еще реже — от прекапилляров) ростков зачатков эндотелия, которые затем по току крови устанавливают связь с другими или теми же микрососудами. Новообразующиеся капилляры анастомозируют только с функционирующими микрососудами (капиллярами, посткапиллярами, венулами) непосредственно либо путем стыковки с растущими навстречу сосудистыми зачатками. В дальнейшем одни новообразованные сосуды приобретают структуру истинных капилляров, а другие (в зависимости от их топографического расположения и особенностей местной гемодинамики) преобразуются в пре- или посткапилляры, а позже — в артериолы и артерии, венулы и вены. При регенераторном росте кровеносных сосудов эндотелий участвует в построении эндотелиалыюй выстилки и ее базальной мембраны. Все другие структуры их стенки строятся за счет трансформации периэндотелиально расположенных полипотентных клеток (перицитов) в фибробласты и гладкие миоциты.

Репаративная регенерация обычно завершается полным восстановлением конструкции соответствующих участков системы гемомикроциркуляции только при ограниченном повреждении микрососудистой сети. Полностью поврежденные сосудистые модули, как правило, не восстанавливаются.

Фибробласты — главные эффекторы репаративной стадии воспаления. Вместе с фиброцитами («фибробласты в покое») они представляют собой оседлые клетки соединительной ткани. Фибробласты чрезвычайно метаболически активны и специализированы на синтезе коллагена и эластина, коллаген-ассоциирован-ных белков и протеогликанов. В зоне репарации фибробласты, привлеченные факторами роста и хемоаттрак-тантами, появляются за 1-2 суток до формирования кровеносных капилляров и за 4-5 суток до образования коллагеновых волокон. Решающую роль в активации фибробластов играют макрофаги.

Гладкомышечные клетки представляют собой важный структурный элемент сосудистой стенки любых пекапиллярных сосудов. По своим метаболическим и пролиферативным свойствам эти клетки близки к фибробластам. Они располагают актиновыми и мнозино-выми фибриллярными элементами и индивидуальной для каждой клетки базальной мембраной.

При повреждении сосуда, если оно затрагивает ме-дию, гладкие миоциты переходят в синтетически-про-лиферативную стадию. Они утрачивают миозиновые фибриллы и сократимость, дедифференцируются, осуществляя хемотаксис в интиму, и проявляют необычайные пролиферативные свойства: на протяжении 48 часов после повреждения медии артерии в митоз вступают до 40 % их популяции. В этих условиях, подобно фибробластам, они вырабатывают волокнистые белки соединительной ткани и гликозаминогликаны.

Тромбоциты (кровяные пластинки) участвуют в процессах репарации как источники тромбоцитарных факторов роста, стимулирующих пролиферацию клеток сосудистой стенки. Например, тромбоцитарный фактор роста ингибирует коллагеназы, способствуя накоплению коллагена, а сократительные системы тромбоцитов вносят вклад в механическое стягивание краев раневых дефектов в процессе ретракции тромбов и кровяных сгустков.

При образовании новых сосудов большое значение имеют физические факторы: кровяное давление (повышение которого активирует синтез коллагена), парциальное давление кислорода, утрата взаимного контактного ингибирования эндотелиоцитов. Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются: факторы роста фибробластов (основной и кислый); сосудистый эндотелиальный фактор роста; трансформирующие факторы роста (а и Р); эпидермальный фактор роста.

Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов, стимуляция синтеза ими компонентов межклеточного матрикса и подавление активности ответственных за деградацию матрикса ферментов — металлопротеиназ — происходят под влиянием факторов роста фибробластов; тромбоцитарного фактора роста; трансформирующего фактора роста Р; фиброгенных цитоки-нов — кахексина и интерлейкина-1; кининов; тромбина.

Гладкомышечные клетки также отвечают пролифе-ративно-синтетической активацией на тромбоцитарный фактор роста, основной фактор роста фибробластов, интерлейкин-1, кахексии. Рост гладких миоцитов ингибируют гепарансульфат, окись азота, у-интерфе-рон, трансформирующий фактор роста р.

Наиболее активным и разносторонним медиатором фибро- и ангиогенеза признан трансформирующий фактор роста Р.

Рост и деление фибробластов начинаются после действия соответствующих факторов роста только в условиях связывания этих клеток с фибриллярными компонентами межклеточного матрикса через особый заякоривающий комплекс адгезивных белков и протео-гликанов. Решающую роль в активации фибробластов играют макрофаги, освобождающие фактор роста фибробластов под действием цитокинов.

Межклеточное вещество — это волокнистые белки (коллаген и эластин), погруженные в гель основного вещества, содержащий клейкие гликопротеиды и гли-козаминогликаны, а также воду и растворенные в ней соли кальция.

Вокруг эпителиальных и гладкомышечных и вдоль эндотелиальных клеток основное вещество формирует базальные мембраны. Подобные мембраны, сплетенные из нефибриллярного коллагена 4-го типа и колла-ген-ассоциированных белков, выполняют не только опорную функцию. Они представляют субстрат, с которым клетки комплементарно взаимодействуют. Эти взаимодействия контролируют миграцию, пролиферативно-синтетическую активность и полярность клеток, их адгезивные свойства. Если в ходе воспаления не нарушена или восстановлена целостность базальных мембран, на которых фиксируются паренхиматозные клетки, эндотелий, гладкомышечные элементы, то регенерация может привести к полному восстановлению нормальной структуры тканей.

Коллаген — важнейший молекулярный участник фиброплазии и самый распространенный белок животных клеток. Он присутствует ие только в колла-геновых волокнах и базальных мембранах, но и в аморфном основном веществе соединительной ткани. Выделяют около 19 типов коллагена, различающихся по свойствам и особенностям его функций в составе различных клеток и тканей. Метаболизм коллагена — неотъемлемая часть репарации при воспалении. Начальные этапы биосинтеза проколлагена протекают в рибосомах фибробластов и гладкомышечных клетках, а для некоторых типов коллагена — в эндотелии. Про-коллаген экскретируется в межклеточное пространство, где окисление лизиновых и гидроксилизиновых остатков ведет к образованию межмолекулярных связей, объединяющих а-цепи в волокна. Терминальные пептидазы отщепляют с-концевые пептиды от проколлагена, превращая его в коллаген.

Коллагеногенез в репаративной фазе воспаления стимулируется рядом сигнальных молекул: тромбоци-тарным фактором роста, фактором роста фибробластов, трансформирующим фактором роста Р, фиброгенными цитокинами (интерлейкинами 1-4) и кахексином. При репарации происходит перестройка соединительной ткани, требующая не только синтеза нового коллагена, но и усиления деградации остатков старого межклеточного вещества, что достигается путем стимуляции синтеза и экзоцитоза различных протеаз. Накопление коллагена в рубцовой ткани отражает преобладание синтеза коллагена над его элиминацией, что проявляется на фоне снижения уровня активаторов коллагеназ (например, плазмина, цитокинов) и увеличения действия их ингибиторов.

Коллаген-ассоциированные клейкие гликопротеи-ды и протеогликаны — это своеобразные молекулярные «переходники», связывающие, с одной стороны, компоненты межклеточного вещества, а с другой — интегральные компоненты клеточных мембран. Такие возможности делают их главными сборочными узлами «конструктора» стромы. К ним относят гликопротеи-ды фибронектин, ламинин, тромбоспондин, тенасцин, нидоген, а также протеогликан синдекан.

Механизмы репарации, включающие пролиферацию клеток, накопление компонентов межклеточного вещества, моделирование микроархитектуры ткани на основе самосборки путем межклеточных взаимодействий и взаимовлияний клеток с интерцеллюлярным матриксом, обеспечивают восстановление целостности тканей после повреждения.

Рассмотренные материалы убедительно свидетельствуют, что воспаление — уникальная реакция организма и уникальная категория общей патологии, значительно более широкая по сравнению с другими общепатологическими процессами. Как категория общей патологии воспаление имеет гомеостатический характер, в результате чего в самой альтерации тканей заложена их будущая репарация после отграничения и элиминации патогенного фактора. Вместе с тем, начавшись как местная реакция, воспаление включает интегрирующие и регулирующие системы всего организма, направленные на восстановление нарушенной функции и целостности поврежденной ткани. В результате организм часто приобретает новые свойства и качества, позволяющие ему значительно более эффективно взаимодействовать с окружающей средой.

Важнейшую составную часть проблемы морфологического восстановления (репарации) представляет собой обратимость процессов патологического повреждения тканей. Известно, что после того, как в ходе болезни наступает перелом в благоприятную сторону, «функциональное» выздоровление происходит быстрее «морфологического», т. е. клинические проявления исчезают намного раньше, чем происходят морфологические изменения в тканях и нормализуется их структура. Это объясняется тем, что восстановление функций обеспечивается на основе быстроразвер-тывающихся внутриклеточных регуляторно-репара-тивных процессов как в патологически измененных тканях, так и во всех функционально связанных с ними тканях и системах. Для обратимого развития склеротически и дистрофически измененных тканей требуется значительно больше времени. Поэтому «функциональное» выздоровление — бессимптомный постклинический период — предшествует полному «морфологическому» выздоровлению, что особенно важно учитывать в лечебно-профилактических мероприятиях.

Потенциальные возможности обратимости атрофии, белковой, жировой и других видов дистрофии тканей достаточно хорошо известны. Несомненно, это способствует оптимизации лечебно-профилактических мер при самых различных заболеваниях, в том числе тяжелых, вялотекущих. Однако, как известно, в теории и практике медицины термины «склероз», «дистрофия» прочно ассоциируются с понятием «необратимость». Между тем уже давно известны факты, противоречащие такой точке зрения. Так, еще в конце XIX в. И. П. Павлов и Г. А. Смирнов обратили внимание на возможность обратимости склероза тканей поджелудочной железы. Была также установлена возможность исчезновения со временем фиброзных изменений в скелетной мускулатуре. В печени даже далеко зашедшие структурные изменения могут подвергаться обратному развитию после устранения вызвавшей их причины. В клинической практике стимуляция процессов регенерации печеночной паренхимы приводила к ускорению обратимости цирроза печени у человека. Помимо этого принципиально важной является возможность обратимого развития не только избыточно разросшейся фиброзной ткани, но и других хронических структурных изменений, например гипертрофии органов и тканей. Многочисленные клинико-анатомические и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что в результате нормализации нарушенной гемодинамики (устранение порока клапанов, аневризмы крупных периферических сосудов, гипертензии и т. д.) гипертрофия сердечной мышцы подвергается полному или почти полному обратному развитию с восстановлением исходной массы и размеров органа. В мышечных клетках при этом уменьшается число митохондрий, миофибрилл, рибосом, т. е. постепенно исчезают те структурные изменения, которые развились в качестве адаптационных в ходе патологического процесса или длительной гиперфункции и необходимость в которых отпала после ликвидации причины.

В основе реконструктивных механизмов обратимости дистрофических процессов тканей важную роль играют лизосомальные ферменты макрофагов, а также коллагенолитический фермент фибробластов.

Ряд специалистов уделяют большое внимание изучению иммунологических и молекулярных аспектов асептического воспаления и применяют полученные результаты в различных лечебно-профилактических целях, в том числе вызывая местное воспаление с помощью вакуумного воздействия. Так, в работе В. А. Чернавского показано, что механизмы лечебного действия вакуума связаны с асептическим повреждением ткани. В ответ на воздействие вакуума в тканях язвы развиваются биологические процессы, способствующие рассасыванию поврежденных клеточных элементов и белков крови.

Выделение гистамина, гиалуронидазы, адениловой кислоты обусловливает расширение сосудов, нормализует проницаемость сосудистой стенки и стимулирует фагоцитоз. Одновременно с этим повреждение капилляров, вызываемое вакуумом (петехии), обусловливает локальное кислородное голодание, которое, в свою очередь, стимулирует включение новых капилляров, своеобразно обновляя периферическое кровообращение. В возникающих при этом петехиях свернувшаяся кровь, подвергаясь аутолизу, оказывает стимулирующее действие, аналогичное механизму влияния аутогемотерапии.

В кардиологии применение трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации с помощью высокоинтенсивного лазерного излучения (ВИЛИ) индуцировало в миокарде новообразование микрососудов за счет стимуляции эндотелия кровеносных сосудов, вызывало дегрануляцию и гиперплазию тучных клеток, что сопровождалось высвобождением в области транскар-диального лазерного канала биологически активных веществ, в том числе ростовых факторов. Стимуляция синтеза факторов роста в миокарде происходит за счет развития в ответ на воздействие ВИЛИ процесса асептического воспаления с последующей адаптивной регенерацией микрососудов.

Лечебное влияние процессов асептического воспаления, вызываемого путем применения метода локальных микронасечек в сочетании с ВГТ, при заболеваниях опорно-двигательной системы, язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, нейроциркуляторной дистонии, ангиопатиях, вертебробазилярной недостаточности, косметических дефектах позволяет эффективно воздействовать на патологические процессы, способствуя усилению и ускорению репарации тканей с восстановлением их функций. Метод локальных микронасечек, являясь дополнительным инструментом в реконструктивном восстановлении поврежденных тканей, существенно ускорял сроки восстановительного лечения при различных заболеваниях.

Применяемые в косметологии процедуры ридоли-за и микротоковой терапии вызывают лифтинг кожи за счет стимуляции экссудации и инфильтрации тканей, т. е. возникновения процессов асептического воспаления. Это приводит к усилению размножения фибробластов и активации коллагенообразования.

Асептическое воспаление, возникающее в результате ВГТ, оказывает лечебное действие как на систему микроциркуляторного русла подвергнутых воздействию вакуума мягких тканей, так и на организм в целом, нормализуя его состояние за счет активации неспецифических систем адаптации.

Статьи по теме:

В салон с варикозом?
medicus.ru
Какие салонные процедуры можно делать при варикозном расширении вен? А на что надо наложить табу? Отвечает врач-терапевт Ирина Михайловна Семенова.
Целлюлит: обзор физиологии и методов лечения (Cellulite: a review of its physiology and treatment)
Перевод клиники «Академи» ©
За последние 30 лет, несмотря на распространенность проблемы, было сделано всего несколько научных работ. Поэтому целлюлит лечить сложно. Способы лечения делятся на 4 основные категории...
Использование аутологичных культивируемых дермальных фибробластов для коррекции дефектов кожи
Журнал "Вестник эстетической медицины", 2008, том 7, №2
Исследование использования аутологичных культивируемых дермальных фибробластов проводилось в два этапа...
Мезотерапия аллогенными фибробластами
Журнал "Вестник эстетической медицины", 2008, том 7, №2
В статье приведены литературные данные и результаты собственных клинических исследований, показывающие эффективность мезолечения суспензий аллогенных фибробластов ряда состояний кожи, связанных с дистрофическими и деструктивными процессами в дерме.
Коррекция рубцовых деформаций кожи с использованием фракционного фототермолиза
Журнал "Вестник эстетической медицины", 2008, том 7, №3
Главным достоинством фракционного фототермолиза как принципиально нового метода коррекции рубцовых деформаций кожных покровов является его высокая клиническая эффективность.
Фибробласты - основные клетки дермы
Журнал "Экспериментальная и клиническая дерматокосметология" №5, 2008г.
Термин «фибробласт» обычно применяют к клеткам, активно продуцирующим компоненты межуточного вещества.
Диагностика старения кожи
Глеб Тимофеев, врач-биофизик, директор по науке компании «Новые Идеи в Косметике»
Врачи-геронтологи давно задумываются над вопросом определения биологического возраста человека, который благодаря генетическим особенностям, агрессивным факторам внешней среды и преждевременному «износу» органов может существенно отличаться от календарного...
Косметологические аспекты физиологии кожи
www.siultra.ru
Кожа защищает нас от окружающей среды, которая как агрессор без устали испытывает ее на прочность. Вам не кажется, что не заботиться о коже, не помогать ей косметическими средствами, это что-то сродни предательству по отношению к такому великолепному другу, как Ваша кожа?
Изменения микрорельефа кожи у курящих и некурящих
Ю.А. Майорова, А.И. Деев, Г.А. Тимофеев
К числу факторов, вызывающих ускоренное старение кожи, относится курение. У курящих людей старших возрастных групп изменяется цвет лица: кожа становиться сероватой, дряблой, иногда желтоватой, с пепельным оттенком.
Кожа курильщика
Неглубокие морщины на щеках и подбородке, серый цвет и грубая текстура кожи... У курильщиков раньше появляются морщины вокруг глаз и губ. Причем именно периоральные кисетные морщины выражены особенно сильно и с большим трудом поддаются коррекции.
Натуральные ингредиенты - коллаген и эластин
Лана Вайс
Пожалуй, нет сегодня ни одного человека, более или менее интересующегося косметикой, которой не слышал бы о коллагене и эластине...
Органопрепараты при абдоминальном ожирении
Княжеченко Е. В.
Восстановление правильных пропорций тела со снижением избыточной массы - вполне выполнимая задача, если учитывать все причины, приводящие к инсулинорезистентности.
Феноменология дисплазий соединительной ткани
Громова О.А., Торшин И.Ю.
Составляя около 50% массы тела, соединительная ткань является одним из четырех основных типов ткани в традиционных классификациях...
Соединительная ткань
Развивающаяся из мезенхимы ткань животного организма, выполняющая опорную, трофическую, защитную и репаративную функцию...
Методы аппаратного исследования кожи человека
Журнал "Косметика и медицина", № 4, 2005г.
Один из парадоксов науки состоитв том, что порой кажущееся совершен-но очевидным бывает очень труднострого научно определить. Действи-тельно, каждый представляет себе, чтотакое «жизнь» или «старение», а спо-ры вокруг их научного определения незатихают и по сей день...
Точечный прицел
Журнал "Красота и здоровье", июль 2007
Сегодня для определения состояния кожи используются современные диагностические аппараты, позволяющие проводить измерения параметров кожи максимально быстро, четко и точно.
Кожа человека. Механические свойства. Теплопередача
Е. И. Балабанов, Москва, 2001г.
Уже давно замечено, что кожа человека неразрывно связана с внутренними органами и по состоянию кожи можно судить о состоянии его здоровья. В отличие от внутренних органов кожа доступна для обследования...
Злые родинки
по материалам газеты «Аргументы и факты»
Очень многие молодые и красивые люди имеют на коже в самых разных местах родинки, бородавки и другие доброкачественные опухоли, дорожат и даже гордятся ими, считая их признаком яркой индивидуальности. Придется их огорчить!..
Все о миостимуляции и миостимуляторах
В.В. Кирьянова
Электростимуляция немного похожа на гимнастику для ленивых - вы не двигаетесь, а ваши мышцы работают. Давайте попробуем разобраться так ли это. И что на самом деле из себя представляет миостимуляторы и миостимуляция...
О пользе электростимуляции
www.ooo-tit.spb.ru
Одним из условий повышения качества лечения является активная позиция, позитивные отношения с лечащим врачом и конструктивные консультации специалиста в области физиотерапии...
Сказки про целлюлит
www.medportal.ru
Вся эта целлюлитная суета напоминает сказку. Страшную. Сначала женщина выдумывает себе Бяку-закаляку поужаснее, пугается изо всех сил, а потом додумывает способы победы над Бякой – тоже сказочные...

Ссылки по теме:

Краткий обзор инструментальных методов диагностики кожи
http://nicosmetics.ru/nicos.php?rubr=3&fil=methods&sec=37
Общая информация об измерениях и диагностика типа кожи.
Келоид
http://www.plastic-surgery-ross.ru/keloid.htm
Учитывая актуальность темы, значительное число обратившихся за помощью, отсутствие единого понимания проблемы и понимания эффекта лечения, как среди пациентов, так и среди коллег, часто незнание способов предотвращение келоида, разнообразие методов воздействия и применяемых лекарств, скудное представление проблемы в открытых источниках и медицинских русскоязычных руководствах – привожу данные материалы.
Решаем проблемы
Морщины, сниженный тонус
Угревая болезнь (акне)
Веснушки, гиперпигментация
Повышенное потоотделение
Снятие отечности
Лечим целлюлит
Лишние волосы
Рубцы, стрии (растяжки)
Лечение вросших ногтей
Удаление новообразований
Локальные жировые отложения
Интимная пластика
Аппаратура
Palomar StarLux 500
Affinité
Bio-Ultimate-Platinum
BodySculptor exCell
DEKA SmartXide DOT
Depilplus 13MHz
LPG: Lift M6
LPG: Cellu M6 Endermolab
Mistral Skin Station
RF Pelleve (Пелеве)
ROSS Ultra-Net
SkinTonic (Скинтоник)
Surgitron (Сургитрон)
Tei System
Ulthera System
Шарм-1Т
Кедровая бочка
О клинике
Новости
Виртуальный тур
Чайный релакс
Мы в прессе
Видеоматериалы
Подарочный сертификат
Акции и специальные цены
Наши специалисты
Прайс-лист
Гостевая книга
Как нас найти
Приглашаем специалистов
Официальная информация
Поиск по сайту
Отзывы о нас на Флампе
Информация, опубликованная на сайте, не является публичной офертой
© год создания 2007 ООО «Клиника эстетической медицины «Академи», мед. лицензия №ЛО-66-01-002138
является клинической базой ФГУ «УрНИИДВиИ» Минздравсоцразвития России по проведению практических занятий
в рамках программ послевузовского и дополнительного образования по специальности «Косметология»
г. Екатеринбург, ВИЗ, ул. Татищева, 90, тел: (343) 228-14-00